Une étude publiée dans Cancer Research identifie un mécanisme de résistance partagé par les cellules persistantes du cancer du sein triple négatif. Selon les chercheurs, ces cellules présentent le même programme transcriptionnel d’une patiente à l’autre, quel que soit le traitement reçu, et plusieurs molécules impliquées dans ce programme déterminent quels gènes seront exprimés ou non. L’une d’elle, la protéine FOSL1 joue le rôle « d’un véritable interrupteur on/off de la résistance », indiquent les scientifiques. Cette découverte est une étape vers une prise en charge capable d’anticiper les rechutes dans ces cancers très agressifs. Le texte précise toutefois qu’il reste à identifier les marqueurs biologiques de cette résistance.
Un programme transcriptionnel commun chez les cellules persistantes
Les chercheurs montrent que les cellules persistantes partagent ce même programme transcriptionnel d’une patiente à l’autre, ce qui peut durer malgré les traitements. Le travail, publié le 6 novembre dans Cancer Research, identifie des molécules qui régulent l’expression des gènes concernés et met en évidence FOSL1 comme pièce maîtresse du mécanisme.
Le rôle de FOSL1 comme interrupteur de la résistance
Selon les chercheurs, FOSL1 agit comme un « interrupteur on/off » de la résistance, modulant l’expression des gènes qui permettent aux cellules de passer à l’état persistant. La phrase exacte: « d’un véritable interrupteur on/off de la résistance », indiquent les scientifiques. Cette observation éclaire une cible potentielle pour prévenir les rechutes.
Implications pour le suivi et le traitement du cancer du sein triple négatif
Si les résultats restent préliminaires et ne proposent pas de protocole clinique immédiat, ils orientent la recherche vers des biomarqueurs et des thérapies capables de viser les cellules résistantes et d’empêcher leur réapparition sous traitement.