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Le thé noir peut réduire les symptômes moteurs de Parkinson LRRK2

par charles

Une étude de grande envergure, publiée récemment, explore les liens entre des habitudes de vie et l’évolution des symptômes moteurs chez les personnes atteintes de Parkinson, en distinguant les formes idiopathique (MPi) et la forme génétique liée à la mutation LRRK2. L’objectif est d’évaluer comment certains comportements et expositions influencent la progression de la maladie selon le sous-type.

La maladie de Parkinson est une pathologie neurodégénérative qui touche des millions de personnes dans le monde. Bien que 15 % des cas soient d’origine génétique, la majorité concerne la forme idiopathique, dont la cause demeure souvent inconnue. Des facteurs environnementaux et liés au mode de vie peuvent néanmoins moduler l’apparition et l’évolution des symptômes.

Le thé noir et la mutation LRRK2 : résultats clés

Les chercheurs ont utilisé les données de 5 139 patients atteints de MPi et 81 porteurs de la mutation LRRK2, suivis sur plusieurs années via deux grandes cohortes internationales. L’objectif était d’évaluer l’évolution des symptômes moteurs au fil du temps, en fonction de l’exposition à certains facteurs de risque connus ou supposés de la maladie.

Parmi les résultats les plus notables, la consommation régulière de thé noir était associée à une moindre sévérité des symptômes moteurs chez les patients porteurs de la mutation LRRK2. Aucun bénéfice de ce type n’a été observé chez les patients atteints de la forme idiopathique. Cette observation a été confirmée dans deux cohortes indépendantes, renforçant sa fiabilité malgré la taille réduite du groupe LRRK2.

Thé vert, café et autres boissons: ce que révèle l’étude

À l’inverse, le thé vert et le café n’ont montré aucune influence claire sur l’évolution des symptômes moteurs dans aucun des groupes étudiés. Cette absence d’effet suggère que les bénéfices potentiels du thé noir pourraient être spécifiques à la génétique LRRK2, et non généralisables à toutes les formes de Parkinson.

Sodas caféinés, tabac et pesticides: effets différenciés selon le profil génétique

L’étude pointe une association entre la consommation de sodas caféinés et une aggravation des symptômes moteurs dans la Parkinson idiopathique, et de manière moindre chez les porteurs de LRRK2. L’effet est plus marqué chez les femmes, ce qui ouvre des questionnements sur des interactions hormonales ou métaboliques. En revanche, les sodas light et ceux à faible teneur en sucre n’ont pas montré cet effet délétère, suggérant que le sucre pourrait jouer un rôle distinct de celui de la caféine.

L’exposition professionnelle aux pesticides demeure un facteur aggravant important dans la progression de la Parkinson idiopathique. Les patients exposés au travail présentent des signes moteurs plus sévères au fil du temps. Cet effet n’a pas été observé chez les porteurs de la mutation LRRK2, ce qui laisse penser que les facteurs environnementaux peuvent agir différemment selon le profil génétique.

Tabac et Parkinson: un paradoxe selon le stade de la maladie

Le tabagisme, souvent évoqué comme protecteur contre l’apparition de la maladie, pourrait en revanche aggraver les symptômes une fois le diagnostic posé. Chez les patients MPi, la progression des troubles moteurs est associée au tabagisme, rappelant le caractère complexe des interactions entre mode de vie et maladie.

Ces résultats soulignent l’importance d’analyser les effets selon le type de Parkinson. Des comportements qui peuvent être neutres ou protecteurs pour certains patients peuvent s’avérer délétères pour d’autres, en particulier lorsque la maladie est déjà diagnostiquée.

Limitations et perspectives

Les auteurs soulignent plusieurs limites, dont la taille restreinte du sous-groupe LRRK2 et l’absence de données précises sur les traitements médicamenteux. Le recours à des auto-questionnaires peut également introduire des biais de mémoire. Malgré ces limites, l’étude ouvre la voie à une approche plus personnalisée de la prévention et de la gestion des symptômes, adaptée au profil génétique de chaque patient.

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