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Des chercheurs australiens ont identifié un nouveau mécanisme biologique qui double le risque de formation de caillots sanguins dangereux chez les personnes atteintes de complications diabète type 2, augmentant ainsi leur exposition aux infarctus du myocarde et aux accidents vasculaires cérébraux. Cette découverte ouvre la voie au développement de traitements ciblés visant à réduire ce risque élevé.
Contexte clinique
Le diabète de type 2 est associé à de nombreuses complications graves lorsque la maladie n’est pas contrôlée.
Parmi les complications les plus fréquentes et préoccupantes figurent :
- la cécité liée aux atteintes rétiniennes ;
- l’insuffisance rénale ;
- les infarctus du myocarde ;
- les accidents vasculaires cérébraux ;
- les amputations des membres inférieurs.
Un diagnostic et une prise en charge précoce restent essentiels pour prévenir ces issues, mais la nouvelle recherche vise spécifiquement le sur-risque thrombotique observé chez ces patients.
Étude et principales observations
L’étude a été conduite par une équipe de l’université de Sydney et publiée dans la revue scientifique dédiée à la recherche clinique le 15 août.
Les auteurs notent que les patients atteints de diabète de type 2 présentent une hyperréactivité des plaquettes, ce qui contribue à leur propension accrue à former des caillots.
Dr Farida Bassam, professeure d’hématologie et co-auteure de l’étude, explique que l’élévation chronique de la glycémie entraîne des modifications biochimiques rendant le sang « plus visqueux » et plus enclin à la coagulation, même lorsqu’il n’y a pas de lésion nécessitant l’arrêt d’un saignement.
Le rôle du protéine SEC61B
L’équipe de recherche a mis en évidence une augmentation marquée d’un protéine appelée SEC61B dans les plaquettes des patients atteints de diabète de type 2.
Cette surabondance semble perturber l’équilibre du calcium intracellulaire au sein des plaquettes, les rendant plus aptes à s’agréger.
Les chercheurs ont démontré que l’inhibition de l’activité de SEC61B, au moyen d’un antibiotique connu sous le nom d’anisomycine, réduit l’agrégation plaquettaire dans des échantillons humains et dans des modèles animaux.
Preuves expérimentales
Le travail combinait l’analyse de plaquettes humaines et des expériences sur souris.
Les résultats montrent que le gène codant SEC61B favorise la fuite de calcium depuis les réserves intracellulaires, augmentant ainsi la réactivité des plaquettes.
Cette sensibilité accrue des plaquettes à la coagulation peut expliquer pourquoi les anticoagulants classiques sont moins efficaces chez ces patients.
Par exemple, l’aspirine se révèle jusqu’à trois fois moins performante pour inhiber l’agrégation plaquettaire chez les personnes atteintes de diabète de type 2.
Image illustrative
L’image ci-dessous illustre certaines des complications potentielles du diabète non contrôlé et accompagne les données cliniques présentées par l’étude.
Implications thérapeutiques et prochaines étapes
Les auteurs de l’étude estiment que la compréhension de ce nouveau mécanisme offre une cible potentielle pour réduire le risque de thrombose chez les personnes atteintes de diabète de type 2.
Cela pourrait permettre de développer des médicaments agissant spécifiquement sur ce trajet moléculaire.
Les étapes prévues comprennent :
- des essais précliniques supplémentaires chez l’animal ;
- le lancement d’expérimentations plus larges dans un délai estimé d’un à deux ans ;
- un espoir d’accès à des traitements potentiels pour les patients au cours de la prochaine décennie.
En bref, cibler SEC61B pourrait compléter les stratégies actuelles pour prévenir les complications cardiovasculaires liées au diabète, en particulier là où les traitements conventionnels montrent des limites.