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Metformine réduit les besoins d’insuline chez diabétiques de type 1

Par Sara 2 min de lecture 1 source Australie, monde

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Une nouvelle étude menée par l’Institut Garvan de recherche médicale en Australie montre que la metformine, médicament couramment utilisé dans le diabète de type 2, peut réduire la quantité d’insuline nécessaire aux personnes atteintes de diabète de type 1 pour maintenir une glycémie stable. Les participants traités par metformine ont, en moyenne, réduit leur dose d’insuline d’environ 12% par rapport à ceux recevant un placebo. L’article scientifique a été publié le 24 novembre dans la revue Nature Communications (https://www.nature.com/articles/s41467-025-65951-1).

Contexte clinique

Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune où le système immunitaire attaque par erreur les cellules productrices d’insuline du pancréas. En conséquence, les patients doivent recevoir de l’insuline à vie pour réguler leur glycémie.

Chez certains patients, l’utilisation prolongée d’insuline peut s’accompagner d’une résistance à l’insuline, c’est‑à‑dire d’une moindre réponse des cellules corporelles au médicament. Cette situation entraîne une augmentation progressive des doses d’insuline nécessaires pour obtenir un contrôle glycémique satisfaisant.

Selon la Dre Jennifer Sneath, endocrinologue à l’hôpital St Vincent de Sydney et coautrice de l’étude, la résistance à l’insuline complique grandement la gestion glycémique et constitue un facteur de risque sous-estimé pour les maladies cardiovasculaires, principal contributeur aux complications et à la mortalité chez les patients atteints de diabète de type 1.

Résultats principaux de l’étude

L’équipe de recherche a observé que, malgré l’absence d’amélioration mesurable de la résistance à l’insuline ou de changements significatifs dans les niveaux de glycémie, les patients sous metformine ont utilisé moins d’insuline.

Points clés :

  • Réduction moyenne de la dose d’insuline d’environ 12% chez les participants traités par metformine par rapport au groupe placebo.
  • Pas d’amélioration détectable de la sensibilité à l’insuline ni de modification nette de la glycémie globale.
  • Effet indépendant des mécanismes classiques observés dans le diabète de type 2.

Le professeur Jerry Greenfield, directeur du service diabète et endocrinologie à l’hôpital St Vincent et membre de l’équipe, rappelle que la metformine est utilisée sous diverses formes depuis près d’un siècle, sans que son mécanisme d’action complet soit entièrement élucidé.

Mécanisme encore inconnu

Les chercheurs avaient initialement supposé que la baisse de dose d’insuline résultait d’une amélioration de la sensibilité à l’insuline. Les données montrent cependant que cette hypothèse n’explique pas l’effet observé.

Le professeur Greenfield indique que des preuves croissantes suggèrent un rôle intestinal de la metformine. L’équipe examine désormais comment la metformine modifie le microbiote intestinal chez les personnes atteintes de diabète de type 1, un angle qui n’avait pas été étudié auparavant dans ce contexte.

Implications et perspectives

Si le mécanisme par lequel la metformine réduit la consommation d’insuline chez les patients de type 1 est identifié, cela pourrait ouvrir la voie à une utilisation plus large du médicament dans la prise en charge du diabète de type 1.

Conséquences possibles :

  • Réduction des doses d’insuline nécessaires, avec un impact potentiel sur la qualité de vie et le coût du traitement.
  • Diminution possible du risque de complications liées à des doses élevées d’insuline si l’effet est confirmé et compris.
  • Exploration de nouvelles stratégies thérapeutiques ciblant l’intestin et le microbiote.

Les auteurs insistent sur la nécessité d’études complémentaires pour confirmer ces résultats, déterminer la sécurité à long terme et clarifier le mécanisme d’action avant d’élargir l’utilisation de la metformine chez les personnes atteintes de diabète de type 1.

Référence principale

Article publié : Nature Communications, 24 novembre 2025 — https://www.nature.com/articles/s41467-025-65951-1

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