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Le virus qui provoque couramment les boutons de fièvre commence à remodeler notre ADN dans l’heure suivant l’infection pour favoriser sa propre croissance, une découverte qui pourrait être exploitée pour traiter les cas graves.
Qu’est-ce que le virus de l’herpès ?
Des milliards de personnes dans le monde sont infectées par le virus herpès simplex de type 1 (HSV-1), bien que beaucoup d’entre elles ne le sachent pas. Ce virus se propage par contact avec d’autres boutons de fièvre, la salive ou même la peau intacte autour de la bouche.
Mécanisme d’action du virus
Après avoir envahi les cellules hôtes, le virus se réplique dans le noyau, où se trouve le matériel génétique sous forme de brins d’ADN. Ces brins s’enroulent autour de protéines, certaines zones formant des enroulements serrés qui inactivent les gènes, tandis que d’autres zones forment des boucles plus larges où les gènes sont actifs.
Des études antérieures ont montré que le génome humain devient plus enroulé pendant l’infection par HSV-1, ce qui peut perturber le fonctionnement cellulaire, mais il n’était pas clair pourquoi cet enroulement se produisait.
Les découvertes de l’équipe de recherche
Pour en savoir plus, Alvaro Castells-Garcia du Centre de Régulation Génomique à Barcelone et son équipe ont observé le HSV-1 pendant qu’il infectait des cellules pulmonaires humaines, utilisant un microscope capable de capturer des structures 3500 fois plus fines qu’un cheveu. Ils ont découvert qu’une heure après l’entrée du virus dans les cellules, il avait déjà volé des protéines de transcription du génome humain, confirmant ainsi des résultats d’études antérieures.
Cette « steal » semble provoquer un enroulement plus serré de l’ADN hôte, le réduisant à 30 % de son volume pré-infection dans les huit heures suivant l’infection.
Impact sur le traitement du HSV-1
Le virus entre également en contact avec des régions spécifiques du génome hôte qui codent pour les protéines de transcription qu’il vole, empêchant ces régions de s’enrouler et augmentant l’activité des gènes qui l’aident à se développer. Esther González-Almela, membre de l’équipe, affirme que le virus ne fait pas contact avec notre génome de manière aléatoire, mais cible des régions spécifiques, généralement impliquées dans la continuité de l’infection et la production d’ARN et de protéines virales.
Une approche thérapeutique prometteuse
Dans une autre partie de l’étude, les chercheurs ont découvert qu’un médicament expérimental contre le cancer, en bloquant une des protéines de transcription que HSV-1 vole, prévenait sa réplication dans les cellules pulmonaires humaines en laboratoire. Cela suggère que ce médicament pourrait aider à traiter le HSV-1 chez les personnes souffrant de boutons de fièvre sévères ou celles ayant un système immunitaire affaibli, plus susceptibles de connaître des complications.
Cette approche pourrait également fonctionner contre d’autres virus, tels que les adénovirus, responsables des rhumes, et le virus varicelle-zona, à l’origine de la varicelle. Benjamin Krishna, de l’Université de Cambridge, souligne que d’autres virus similaires à HSV-1 pourraient utiliser des stratégies similaires, ouvrant la voie à de nouvelles options thérapeutiques.